Группа исследователей из Шанхая и Москвы разработала многомасштабную модель коронарного кровообращения, питающего миокард. Модель впервые учитывает ключевые факторы механизма перфузии миокарда. Результаты этого исследования были представлены в Международном журнале численных методов в биомедицинской инженерии.
Учитывая оба гемодинамических параметра (e.грамм. сосудистое сопротивление и вязкость крови) и ауторегуляцию коронарного кровотока, эта модель позволяет ученым изучать количественные факторы, влияющие на трансмуральный кровоток миокарда. "Эта модель основана на средних показаниях населения. Вот почему это исследование является фундаментальным. Фактически, мы не можем адаптировать его к сердцу отдельного пациента, потому что он использует данные, которые невозможно получить в обычных больницах. Однако модель объясняет некоторые клинические наблюдения о перфузии миокарда и дает нам новые знания о влиянии различных патофизиологических факторов на этот процесс," говорит Юрий Василевский из Сеченовского университета, который также связан с Московским физико-техническим институтом и Институтом вычислительной математики им. Марчука (РАН).
Высокое сосудистое сопротивление и плотная капиллярная сеть характерны для сердечной сосудистой сети или коронарных сосудов сердца, которые обеспечивают сердце кислородом и питательными веществами. Клетки сердца потребляют около 10 процентов всего потребляемого кислорода. Около половины всей капиллярной сети сердца находится в состоянии покоя, вступая в игру при высокой нагрузке. Коронарный кровоток сильно зависит от фазы сердечного цикла. Из-за всех этих факторов трансмуральный ток миокарда очень неоднороден.
"В первую очередь на него влияет внутримиокардиальное давление, на которое влияет сокращение миокарда," говорит Фую Лян, ведущий исследователь исследования, связанный с Сеченовским университетом и Шанхайским университетом Цзяо Тонг. Поскольку субэндокардиальный слой, внутренний слой между эндокардом и эпикардом, более уязвим для ишемии, это исследование также важно для понимания повреждения сердца из-за нарушения перфузии.
Некоторые вычислительные модели перфузии миокарда были ранее созданы для понимания коронарной гемодинамики. Однако измерений скорости кровотока в миокарде было недостаточно для более глубокого понимания этих механизмов. Без учета состояния сосудов и механической нагрузки в миокарде модель будет давать ложные прогнозы. Хотя новая модель не первая, она дает более подробное описание распределения внутримиокардиальных сосудов, что выводит результаты на новый уровень. Кроме того, модель улучшает понимание механизмов ауторегуляции коронарного кровообращения.
"Во-первых, наша численная модель продемонстрировала, что частота сердечных сокращений, миокардиальное давление и коронарное перфузионное давление являются ключевыми факторами, влияющими на трансмуральный поток миокарда; во-вторых, мы показываем, что соотношение эндокардиального кровотока к эпикардиальному кровотоку растет вместе со снижением частоты сердечных сокращений, что приводит как к относительному удлинению диастолы, так и к снижению внутримиокардиального давления; в-третьих, исследование демонстрирует взаимное влияние внутримиокардиального и перфузионного давления на трансмуральный кровоток миокарда," говорит Фую Лян в заключение.