«Лечение с низкими дозами децитабина в модели животных рака молочной железы восстановило выражение PRKD1, уменьшенный размер опухоли, и заблокировало метастаз к легкому», говорят главный следователь исследования, Питер Сторз, доктор философии, биохимик и молекулярный биолог в клинике Майо во Флориде.«Состояние пациентов с агрессивным раком молочной железы менее, чем оптимально несмотря на многие попытки улучшить лечение, включая передовую химиотерапию и гормональную терапию», говорит доктор Сторз. «Мы надеемся, что это исследование предлагает новую авеню, чтобы препятствовать тому, чтобы рак молочной железы стал агрессивным и неподдающимся обработке».
Исследовательская группа, которая включает первого автора Сару Борхеса, доктора философии, постдокторского исследователя в лаборатории доктора Сторза, нашла, что генное кодирование для PRKD1 было заставлено замолчать во всех кроме одного подтипа агрессивного рака молочной железы, включая агрессивный тройной отрицательный рак молочной железы. Тот подтип – агрессивная дольчатая карцинома.
Доктор Борхес также развивал испытание, которое может использоваться, чтобы измерить сумму PRKD1, который заставлен замолчать в опухолях груди пациентов.«Поскольку мы нашли, что PRKD1 все больше и больше заставляется замолчать, поскольку рак молочной железы становится агрессивным и распространения, надежда состоит в том, что этот тест может далее развиваться и использоваться, чтобы предсказать, какие пациенты находятся в опасности для метастаза рака, и таким образом могут извлечь выгоду из децитабина», говорит доктор Борхес.Децитабин, одобренный американским Управлением по контролю за продуктами и лекарствами для использования при некоторых случаях рака крови, является demethylating веществом, означая, что это может включить выгодные гены, такие как PRKD1, который заставил замолчать рак, чтобы вырасти.Рассмотрение генов, которые заставлены замолчать, намного легче, чем попытка восстановить функцию видоизмененного гена, говорит доктор Сторз.
Нормальная функция PRKD1, который выражен в клетках грудной железы, должна поддержать нормальную функцию, препятствуя тому, чтобы клетки превратились в государство, где они могут сместить и распространиться, говорит он.Исследователи надеются, что это исследование поможет им проектировать клиническое испытание в сотрудничестве с врачами клиники Майо, использующими децитабин, чтобы способствовать перевыражению PRKD1 и агентов, которые активируют PRKD1.