Ученые из Йоркского университета определили терапевтическую цель, которая может привести к разработке новых методов лечения конкретных видов рака крови.
Исследование, проведенное учеными из Центра иммунологии и инфекций в Йорке в сотрудничестве с учеными медицинского факультета Университета Стоуни-Брук в США, может привести к усовершенствованию методов лечения группы гематологических раковых заболеваний, называемых миелопролиферативными новообразованиями (MPN).
Они характеризуются увеличением одного или нескольких типов клеток крови, обычно красных кровяных телец, которые переносят кислород по телу, или тромбоцитов, которые сгущают кровь и легко останавливают кровотечение и образование синяков.
Жесткий контроль количества кровяных телец, циркулирующих в организме, важен для хорошего здоровья, но у большинства пациентов с MPN мутация в белке, называемом JAK2, приводит к слишком быстрой пролиферации клеток крови.
Команда из CII – исследовательского центра, созданного совместно факультетом биологии Йоркского университета и Медицинской школой Халл-Йорка – обнаружила, что молекула белка Mpl, которая получает химические сигналы извне клетки, является предпосылкой для развития мутантной болезни JAK2.
Используя лабораторные модели, они обнаружили, что «отключение» половины гена в рецепторе Mpl снижает его экспрессию, в результате чего болезнь не развивается. Исследование опубликовано в журнале Blood.
Д-р Ян Хичкок из CII сказал: "Это потенциально важно с медицинской точки зрения, потому что это означает, что мы можем нацеливаться на Mpl. Если вы можете нарушить его деятельность, у вас есть совершенно новое лечение болезни. Мы обнаружили, что нет необходимости полностью избавляться от рецептора, вам просто нужно уменьшить его экспрессию, чтобы оказать существенное влияние на развитие MPN."