Здоровая изоляция жизненно важна для быстрого распространения сигналов нервной клетки. Открытие, у данио-рерио и мышей, может иметь последствия для человеческих болезней как рассеянный склероз, при котором потеряна эта изоляция.Исследование появляется 21 января по своей природе Коммуникации.
Нервные клетки посылают электрические сигналы вдоль долгих прогнозов, названных аксонами. Эти сигналы едут намного быстрее, когда аксон обернут в миелин, слой изолирования жиров и белков. В центральной нервной системе клетки, ответственные за изолирование аксонов, называют олигодендроцитами.
Исследование сосредоточилось на гене по имени Gpr56, который производит белок того же самого имени. Предыдущая работа указала, что этот ген, вероятно, был вовлечен в развитие центральной нервной системы, но его определенные роли были неясны.В новом исследовании исследователи нашли, что, когда белок Gpr56 отключен, есть слишком мало олигодендроцитов, чтобы обеспечить изоляцию для всех аксонов.
Однако, аксоны выглядели нормальными. И в относительно немногих аксонах, которые были изолированы, миелин также выглядел нормальным. Но исследователи наблюдали много аксонов, которые были просто голы, не обернутый в любой миелин вообще.
Без Gpr56 клетки, ответственные за применение изоляции, не размножились достаточно, по словам ведущего автора исследования, Келли Р. Монк, доктора философии, доцента биологии развития. Эти клетки на самом деле назрели слишком рано вместо того, чтобы продолжить копировать, как они должны иметь. Следовательно, во взрослой жизни, было недостаточно зрелых клеток, оставляя много аксонов без изоляции.
Монах и ее команда изучают данио-рерио, потому что они – превосходные модели позвоночной нервной системы. Их эмбрионы прозрачны и зрелы вне тела, делая их полезными для наблюдения процессов развития.«Мы увидели этот дефект в первый раз в развивающемся эмбрионе данио-рерио», сказала первый автор Сара Д. Акерман, аспирант в лаборатории Монаха. «Но это не просто временный дефект, который только приводит к отложенному myelination. Когда я посмотрел на рыб, которые было шесть месяцев, я все еще видел эту проблему undermyelinated аксонов».
В сопутствующей статье в той же самой проблеме Коммуникаций Природы ведущий автор Сяньхуа Пяо, Мэриленд, доктор философии, Гарвардского университета и ее соавторов, включая Монаха, показали подобные дефекты у мышей без Gpr56. В прошлой работе Пяо также привел доказательство, что человек дезертирует в лидерстве Gpr56 к мозговым уродствам, связанным с отсутствием миелина.«Это хорошие исследования, которые пришли к тому же самому выводу независимо», сказал Монах, который является также с Центром Надежды Неврологических расстройств в Вашингтонском Университете. «Наши коллеги Гарварда использовали модели мыши, в то время как мы использовали модели рыбы. И исследование доктора Пяо в человеческих пациентах предполагает, что подобные механизмы работают у людей».
Монах также сказал, что Gpr56 принадлежит большому классу клеточных рецепторов, которые являются общими целями многих коммерчески доступных наркотиков, делая белок привлекательным для дальнейшего исследования. Следователи указали на его возможную уместность в лечении заболеваний, связанных с отсутствием миелина с особым интересом к рассеянному склерозу.«В случае MS есть области, где центральная нервная система потеряла свой миелин», сказал Монах. «По крайней мере, часть проблемы – то, что предшествующие клетки производства миелина приняты на работу в ту область, но они не становятся взрослыми клетками, способными к производству изоляции нервной клетки. Теперь, у нас есть доказательства, что Gpr56 модулирует выключатель от предшественника взрослой клетки».
В теории, если предшествующие клетки могут толкнуться назреть во взрослую жизнь, они могут стать способными к производству миелина. По словам Монаха и Акермана, возможная будущая работа включает использование системы модели данио-рерио как показывающий препарат инструмент, чтобы искать маленькие молекулы, которые могут щелкнуть тем выключателем.