Результаты от исследования в Онкологическом центре МД Андерсона Техасского университета показали повышающие лейкемию способности УВЕЛИЧИТЕЛЯ, который содержит компонент белка под названием YEATS, который «читает» белки гистона. Белки гистона составляют хроматин, большие группы ДНК – и содержащие РНК молекулы, включающие хромосомы нашего тела. Так же, как сканер «читает» данные по служебному значку-пропуску, УВЕЛИЧИТЕЛЬ признает тип модификации гистона, известной как acetylation.
Результаты исследования, которые полагаются на предыдущее исследование МД Андерсона читающих гистон белков, изданы в выпуске онлайн 1 марта Природы. Результаты указали на лечение против УВЕЛИЧИТЕЛЯ с классом экспериментальных препаратов, названных bromodomain и дополнительным терминалом (СТАВКА), ингибиторы могут быть эффективными для рассмотрения AML.«Наше исследование показало, что УВЕЛИЧИТЕЛЬ требуется для обслуживания болезни в AML», сказал Сяобин Ши, доктор философии, адъюнкт-профессор Эпигенетики и Молекулярного Канцерогенеза. «Истощение УВЕЛИЧИТЕЛЯ привело к антилейкемическим эффектам, подавив рост и в естественных условиях и в пробирке.
В частности, разрушение УВЕЛИЧИТЕЛЯ далее делало чувствительным лейкозные клетки, чтобы ПОСТАВИТЬ ингибиторы».Модификации гистона как acetylation служат состыковывающимися местами для белков читателя, которые признают определенные модификации, влияя на последующие биологические результаты. В то время как много таких белков читателя были определены для модификаций гистона, названных methylation, немногие, как известно, признают гистон acetylation.Команда Ши использовала CRISPR, генный инструмент редактирования, чтобы исчерпать УВЕЛИЧИТЕЛЬ и подавить экспрессию гена рака, которая была крайне важна, учитывая, что раковые клетки часто поглощают хроматин регулирующие пути.
«Планирование для эпигенетических читателей представляет класс противораковой терапии, которой мы верим, открывает клиническую перспективу», сказал Хун Вэнь, доктор философии, преподаватель научного сотрудника Эпигенетики и Молекулярного Канцерогенеза и co-first автора статьи. «Наше исследование показало УВЕЛИЧИТЕЛЬ как читателя хроматина, который регулирует опухолеродные программы, таким образом устанавливая УВЕЛИЧИТЕЛЬ как потенциальную цель препарата AML».