Протеин в мозгу, связанном с развитием естественного языка, может толкнуть развивающиеся нейроны протягиваться и трогать кого-то — или, по крайней мере, другие клетки головного мозга, согласно новому исследованию. Такие ранние связи могли организовать межклеточные связи, критически важные для изучения сложных задач позже в жизни, включая рассказ доктора Сьюза, говорят исследователи.Исследователи сначала идентифицировали ген FOXP2 и его протеин в 2001. Исследование вовлекло семью, испытавшую затруднения при объявлении и понимании слов, и с тех пор ученые подозревали, что ген, возможно, играл роль в развитии естественного языка.
Это даже, кажется, важно для «речи» у других животных: зебровые амадины с низкими уровнями протеина FOXP2, например, не могут изучить песни, которые поют другие птицы.Большинство исследований FOXP2 сосредоточилось на его построждении результатов, говорит Саймон Фишер, нейрогенетик в Макс. Планке Институте Психолингвистики в Неймегене, Нидерланды. Таким образом, ученые были неясны о его роли в очень раннем мозговом здании.
Чесать это, Фишера и коллег, превращенных к эмбриональным мышам. Бригада показала тысячи известных генов в целых мозгах мышей, ища включенных или прочь протеином FOXP2. В мозговой ткани, купаемой в высоких концентрациях FOXP2, протеин перебросил 160 генов в механизм.
Еще 180 генов в этих клетках замедлили производство протеина. Все это предполагает, что FOXP2 является «центром в сети генов, которые могли бы быть важными», говорит Фишер.FOXP2 бросает широкую сеть и также диспропорционально наблюдает за генами, привлеченными в организацию клетки головного мозга и рост, прежде всего рост нейронных невритов, придатки, обращающиеся к другим нейронам.
Фактически, много нейронов в мозгах мышей, испытывающих недостаток в функциональных протеинах FOXP2, имели заметно более короткие придатки, сообщает бригада Фишера онлайн сегодня в Генетике PLoS.Такой придаток, простирающийся, мог быть критически важным для изучения.
Ранние клетки головного мозга имеют тенденцию обсуждать со слишком многими другими нейронами первоначально, объясняет Питер Карлссон, биолог развития в университете Гетеборга в Швеции, не связанный с исследованием. Но когда животные учатся, те избыточные конечности сокращены, пока только несколько критических связей не остаются.
Без FOXP2 возможно, что «у Вас есть меньше исходного материала для того сокращения или адаптации», говорит он.Однако, исследование не полностью объясняет, как FOXP2 регулирует человеческую речь, говорит Сридар Анненалли, вычислительный биолог в Университете Мэриленда, Колледж-Парк. «Рост неврита в любом произвольном нейроне, это не собирается приводить к языковому развитию».Ответ может заключаться больше в двигателе, чем языковые навыки, говорит Фишер. Мыши, испытывающие недостаток в протеине FOXP2, испытывают затруднения при выполнении основных задач движения, таких как управление на разъедающем колесе.
И поскольку любой, кто прочитал доктора Сьюза, существует Wocket в Моем Кармане! вслух знает, разговор является налоговым подвигом, включая сложную морщащуюся губу и волнистости языка: «Это – одна из самых сложных вещей, которые мы делаем».