Обнаружен новый потенциальный терапевтический подход к лечению рака печени

FGFR3 увеличивает скорость роста и агрессивность гепатоцеллюлярной карциномы (рак печени)

В недавнем исследовании ученые из Института исследований рака при MedUni Vienna показали, что рецептор фактора роста FGFR3 увеличивает скорость роста и агрессивность гепатоцеллюлярной карциномы (рак печени). Ингибирование этого рецептора может быть новым и эффективным способом лечения пациентов. Статья опубликована в ведущем журнале Hepatology.

Гепатоцеллюлярная карцинома (или ГЦК) – самая распространенная форма рака печени и считается одной из самых агрессивных опухолей в мире. Примерно 6% всех раковых заболеваний у мужчин и около 3% всех раковых заболеваний у женщин являются гепатоцеллюлярными карциномами. Это одна из самых частых причин смерти от рака. Однако до сих пор варианты лечения были ограничены.

Факторы роста вызывают рост клеток

Рецепторы фактора роста фибробластов (FGFR) – это белки, обнаруженные на поверхности клеток, которые, помимо прочего, контролируют рост органов и тканей. Если фактор роста (аналогично белку) связывается с одним из этих рецепторов, клетка получает команду делиться. В настоящее время мы знаем о 4 членах этого семейства рецепторов факторов роста (от FGFR1 до FGFR4) и 23 факторах роста. Мы знаем, что при определенных типах рака некоторые из этих рецепторов регулируются неправильно. Однако их роль в развитии и прогрессировании заболевания изучена недостаточно.

FGFR3 активируется в 50% гепатоцеллюлярных карцином

Недавнее исследование, проведенное исследовательской группой под руководством Беттины Грасл-Краупп из Института исследований рака (директор Мария Сибилия) МедУни Вены, теперь показало, что обе изоформы FGFR3 (FGFR3-IIIb и FGFR3-IIIc) играют роль в рост и прогрессирование гепатоцеллюлярной карциномы. Исследование включало анализ клеточных линий и опухолевой ткани пациентов с ГЦК и проведение исследований на мышах.

Якоб Паур, ведущий автор этой статьи и член Комплексного онкологического центра (CCC) MedUni Vienna и Венской больницы общего профиля, говорит: "Результаты показали, что в 50% случаев ГЦК были заметно повышенные уровни по крайней мере одной из двух изоформ FGFR3 на поверхности опухолевых клеток. Чем больше концентрация рецептора в опухолевой ткани, тем крупнее первичная опухоль и выше вероятность обнаружения рецидивов. Когда обе изоформы FGFR3 в линиях опухолевых клеток были подавлены, рост опухоли резко снизился, и клетки стали намного менее агрессивными. Это очень четко наблюдалось не только в культуре клеток, но и на мышиной модели."

Таким образом, результаты исследования предполагают, что блокирование FGFR3 может быть многообещающим подходом для лечения гепатоцеллюлярной карциномы.