Исследование нашло, что антиокислительный режим бета каротина (предшественник витамина A), витамины C и E и магний помог замедлить развитие наследственной глухоты у мышей с генным удалением connexin 26. Мутации в этом гене – главная причина генетической потери слуха во многом населении.
Между тем расширенная диета имела противоположный эффект на другую мышь мутанта, моделируя AUNA1, редкий тип потери слуха, согласно исследованию от Kresge Мичиганского университета, Слышащего Научно-исследовательский институт и К.С. Мотта У-М Детская Больница.Результаты появляются в Научных Отчетах от издателей Природы.
«Многие младенцы, терпевшие, генетическая мутация, которая вызывает глухоту, передает их новорожденный скрининг-тест, но тогда проигрывает их слушание позже в жизни», говорит автор Гленн Грин, Доктор медицины, адъюнкт-профессор педиатрической отоларингологии в К.С. Мотте Детская Больница.«Эти образцы предполагают, что для некоторых детей, может быть возможность потенциально спасти подарок клеток при рождении.
Для этих случаев детства крайне важно, чтобы мы определили методы лечения, которые предотвращают прогрессию и полностью изменяют потерю слуха.«Наши результаты предполагают, что конкретная большая доза минеральных и витаминных добавок может быть выгодна для одной генетической мутации», добавляет ведущий автор Ехоэш Рафаэль, доктор философии, преподаватель в Отделе Операции на Голове Отоларингологии и Шее в Медицинской школе Мичиганского университета.
«Однако отрицательный результат в модели мыши AUNA1 предполагает, что различные мутации могут ответить на специальную диету по-разному».Мыши в исследовании получили антиокислительный режим послеродовым образом и в утробе в отдельных экспериментах. В модели мыши connexin 26 расширенная диета была связана с более медленной прогрессией потери слуха и маленьким но существенным улучшением в порогах слышимости. Однако мыши с генной мутацией AUNA1 испытали противоположный результат, показав ускоренное развитие глухоты, соблюдающей диету.
Во внутреннем ухе, уменьшая окислительный связанный со стрессом до сверхстимуляции, как показывали, защищал сенсорные волосковые клетки и слушание, отмечает автора и почетного профессора U-M Джозефа Миллера, доктора философии, который развивал формулировку питательного микроэлемента.Антиокислители, как показывали, уменьшали воздействие окислительного напряжения при нейронных расстройствах, раке, болезнях сердца и воспалительных заболеваниях, говорит Миллер. Антиокислительная обработка, как также показывали, сохранила соединения промежутка, которые являются клеточными компонентами, на которые непосредственно повлияла потеря connexin 26.«Эти результаты воодушевляют для тех из нас, кто рассматривает детей с прогрессивной потерей слуха connexin 26, и возможно для других мутаций, еще не проверенных», говорит Грин. «Дальнейшие исследования необходимы, чтобы подтвердить эти результаты в детях и исследовать, можно ли пероральный прием антиокислителей было бы когда-нибудь рассмотреть как эффективное лечение».
Недавнее исследование следует за тематическим исследованием Мичиганский университет, изданный в прошлом году, в котором те же самые пищевые добавки были связаны с замедлением развития глухоты для мальчика с мутацией connexin 26.