В следующий раз Вы забываете, где Вы оставили свои ключи от машины, Вы могли бы быть в состоянии, обвиняют свободный протеин, растущий в Вашей крови, поскольку Вы стареете. Протеин ослабляет формирование новых клеток головного мозга и способствует возрастной потере памяти — по крайней мере, у мышей, согласно новому исследованию. Блокирование его могло помочь предотвратить заурядное снижение памяти или рассматривать познавательные беспорядки, говорят исследователи.“Результаты действительно увлекательны”, говорит невропатолог Дина Дубэл из Калифорнийского университета, Сан-Франциско (UCSF), кто не был вовлечен в исследование. “Важность этой работы не может быть недооценена, поскольку популяция в мире стареет быстро”.
Многократные группы ученых показали, что добавление крови более старых мышей к органам младших животных делает их вялыми, более слабыми, и более забывчивыми. Аналогично, молодая кровь может восстановить память и энергию более старых мышей. Нейробиолог Сол Вилледа UCSF сконцентрировал внимание на одном актере, он думал, могло бы быть ответственно за часть того результата:? 2 микроглобулина (B2M), свободный протеин, обычно вовлеченный в различение собственных клеток от вторгающихся патогенов.
B2M был также найден на увеличенных уровнях в пациентах с болезнью Альцгеймера и другими познавательными расстройствами.Villeda и его коллеги сначала измеренные уровни B2M в крови и людей и мышей различных возрастов; они нашли что те уровни увеличенный с возрастом. Когда исследователи ввели B2M в 3-месячных мышей, молодые животные внезапно испытали затруднения при запоминании, как закончить водный лабиринт, делая более двух раз как много ошибок после того, как они были уже обучены провести лабиринт. Кроме того, их мозги имели меньше новых нейронов, чем другие мыши.
Тридцать дней спустя, однако, когда протеин был очищен от их органов, проблемы памяти животных закончились также, и число недавно сформированных клеток головного мозга вернулось к нормальному.Чтобы видеть, могло ли бы сокращение уровни B2M рассматривать или предотвратить ущерб памяти как грызуны в возрасте, группа Вилледы генетически спроектировала мышей для недостатка в гене B2M. Сравненный с мышами контроля, более старые животные без B2M были лучше в изучении и задачах памяти, почти так же хороши как молодые животные в завершении водного лабиринта, например, ученые сообщают онлайн сегодня по своей природе о Медицине. Они получили подобные результаты, когда они спроектировали мышей для недостатка в другой свободной молекуле, предположив, что B2M является частью пути, влияющего на мозг.
“Что это шоу – то, что Вы можете управлять кровью, а не мозгом, для потенциального рассмотрения проблем памяти”, говорит Вилледа. “И это настолько легче и более послушно с точки зрения размышления о человеческих пациентах”.Исследование является твердым подтверждением предыдущих бумаг, показавших важную роль B2M в старении и памяти, говорит биолог Ирина Конбой из Калифорнийского университета, Беркли, кто недавно опубликовал научную работу, показывающую, что планирование для отдельной молекулы может понизить уровни B2M и восстановить формирование клетки головного мозга. Реальное испытание, Конбой говорит, прибудет в клинические испытания, стремящиеся к блоку B2M — или другие связанные молекулы — чтобы рассматривать или предотвратить беспорядки памяти в людях.
“По моему мнению, возраст является просто числом, и это не хронологическое число лет, а число, представляющее силу сигнальных путей в клетках”, говорит Конбой. “Что означает, что мы можем начать со старой клетки, изменить ее сигнализацию и заставить ее вести себя как новый снова”.