Исследователи считают, что блокирование триггера может снизить риск сердечных приступов и инсультов
(PhysOrg.com) – Ученые определили триггер, который приводит к повреждению артерий при заболевании атеросклерозом, которое вызывает сердечные приступы и инсульты, в исследовании, опубликованном сегодня в журнале Circulation. Авторы исследования из Имперского колледжа Лондона говорят, что их результаты показывают, что это состояние потенциально можно вылечить, заблокировав молекулу, которая вызывает повреждение. Исследование также предполагает, что бактерии могут играть роль в заболевании.
При атеросклерозе в артериях, питающих мозг и сердце, образуются бляшки, затрудняющие кровоток. Бляшки состоят из таких веществ, как жировые отложения и холестерин. К этим бляшкам притягиваются иммунные клетки, которые образуются внутри стенки артерии, что приводит к воспалению артерии и повреждению стенки артерии. Иногда бляшка может лопнуть в результате этого повреждения, вызывая инсульт или сердечный приступ.
Сегодняшнее исследование, которое финансировалось British Heart Foundation и Европейской комиссией, раскрывает триггер, который приводит к воспалению и повреждению стенки артерии. Исследователи надеются, что смогут заблокировать этот триггер, чтобы предотвратить повреждение артерии и, в конечном итоге, сердечные приступы и инсульты.
Триггером, идентифицированным в ходе исследования, является молекула под названием TLR-2. Эта «рецепторная» молекула живет на поверхности иммунной клетки, и когда она распознает вредные молекулы и клетки, включая бактерии, она переключает иммунную клетку в режим атаки, чтобы защитить организм. Он также может включать иммунные клетки, когда организм находится в состоянии стресса.
Сегодняшнее исследование показывает, что TLR-2 необычно активен в бляшках сонной артерии на шее. В лабораторных испытаниях исследователи показали, что блокирование рецептора TLR-2 мешает клеткам производить молекулы, вызывающие воспаление и повреждение артерии. По их словам, это говорит о том, что молекула вызывает повреждение артерии. Это также предполагает, что «опасные молекулы», которые вступают в действие, когда организм находится в состоянии стресса, и бактерии могут вызывать повреждение артерий, включая молекулы TLR-2, увеличивая риск разрыва бляшек и возникновения инсультов и сердечных сокращений. нападения.
Если бы можно было разработать лекарство, которое блокировало бы молекулы TLR-2, исследователи полагают, что это потенциально могло бы вылечить атеросклероз и предотвратить повреждение артерии. Говорят, это в конечном итоге снизит риск инсульта и сердечного приступа.
Доктор Клаудиа Монако, один из авторов исследования Института ревматологии и сосудистой хирургии Кеннеди в Имперском колледже Лондона, сказала: "Сердечный приступ и инсульт являются двумя наиболее частыми причинами смерти в западном мире, и на инсульты приходится примерно десять процентов всех смертей. Когда человек страдает сердечным приступом, его сердце не может нормально функционировать как насос, и это может серьезно повлиять на его способность выполнять повседневные действия. Для выживших инсульты также могут быть чрезвычайно изнурительными, часто нарушая движения, зрение или память. Разработка новых способов предотвращения сердечных приступов и инсультов путем лечения атеросклероза поможет улучшить качество жизни людей.
"Наше новое исследование выявило триггер воспаления и разрушения тканей в артериальных бляшках. Мы также показали, что этот триггерный механизм можно заблокировать с помощью антител. Если мы сможем найти способ успешно блокировать эти рецепторы у людей, не снижая их способности бороться с инфекцией, мы потенциально могли бы разработать лечение атеросклероза," добавил доктор Монако.
Исследователи изучили участки сонной артерии с атеросклерозом, взятые у 58 пациентов после инсульта. Они разрушили ткань артерии с помощью ферментов, пока исследователи не получили суспензию отдельных клеток в жидкости. Они проанализировали жидкость через четыре дня и обнаружили, что клетки продуцировали необычно большое количество воспалительных молекул и ферментов, которые повреждают артерии.
Затем исследователи вырастили клетки с несколькими различными антителами, предназначенными для блокирования различных рецепторов и молекул, участвующих в процессе воспаления. Исследователи показали, что блокирование TLR-2 с помощью антител резко снижает выработку воспалительных молекул и ферментов.
Теперь команда надеется определить определенные части молекул, которые включают TLR-2 и вызывают воспаление.
Источник: Имперский колледж Лондона (новости: в сети)