Рак является игрой чисел. Более крупные, дольше жившие животные с большим количеством клеток должны заболеть большим количеством опухолей, чем делают маленьких, недолговечных животных. И все же мыши более восприимчивы к раку, чем мы. Теперь, новое исследование предлагает дразнящее объяснение.
Геномы меньших млекопитающих содержат больше вирусов, которые предлагают авторы, может составлять их более высокие показатели рака.Арис Кэцоуракис, эволюционный биолог в Оксфордском университете в Соединенном Королевстве, не намеревался объяснять ставки рака у животных. Он интересовался тем, почему за прошлые 10 миллионов лет геномы мышей накопили в 10 раз более маленькие вирусы РНК, названные эндогенными ретровирусами (ERVs), чем имеет геном человека. Он объединился с исследователями из Плимутского университета и Университета г. Глазго в Соединенном Королевстве для горной промышленности для ретровирусов в геномах диапазона млекопитающих — включая землероек, людей, собак и дельфинов.
Исследователи тогда проверили, ли различия в том, сколько времени млекопитающие живут и в том, как быстро они становятся зрелым влияние, сколько ERVs они встают на якорь.К тому времени, когда бригада идентифицировала больше чем 27 000 уникальных вирусных последовательностей через 38 различных млекопитающих, она видела, что появился ясный образец: Мелкие млекопитающие имеют больше ERVs, чем делают большие.
У мышей есть больше чем 3 000, тогда как дельфины имеют всего 55, и люди находятся где-нибудь в середине с 348, сообщают исследователи онлайн сегодня у Патогенов PLOS.Более крупные животные имеют еще много клеток и должны поэтому иметь больше этих эндогенных ретровирусов.
То, что у них есть меньше средств, они, должно быть, нашли эффективные способы удалить их, говорит Кэцоуракис. Это предполагает, что ERVs может быть вреден для их хозяев, и этот вред является более дорогостоящим, в эволюционном смысле, большим животным.Как делают ERVs вредят своим хозяевам?
Кэцоуракис подозревает, что некоторые ERVs вызывают рак. Вирусы включают в геном организма и делают копии из себя и эти дубликаты тогда разделение и повторно вставляют беспорядочно в различных местах в геноме.
Как правило, эти вирусы не причиняют вреда, но иногда их перевставка преобразовывает здоровую клетку в раковидную. Одно такое событие привело к безвременной смерти первых в мире клонированных овец, Долли, уступившей раку легких, вызванному ретровирусом овец Jaagsiekte.
Кэцоуракис предлагает, чтобы более высокое число ERVs у животных с маленьким телом могло составлять их более высокие показатели рака.“Хорошо видеть реальные результаты эксперимента, которые могут помочь объяснить значительные отличия в восприимчивости рака за грамм ткани между маленькими, недолговечными животными и большими, долгоживущими животными”, говорит эпидемиолог Ричард Пето из Оксфордского университета, который был не связан к новому исследованию.
Он сначала признал неожиданные различия в уязвимых местах рака между животными различных размеров тела в 1970-х, наблюдение, ставшее известным как Парадокс “Пето”.С эволюционной точки зрения Пето объясняет, она целесообразна, что более крупные животные лучше в защите их геномов от потенциально вызывающих рак вирусов. Большие животные склонны жить дольше и воспроизводить позже, таким образом, для них более важно отложить начало рака.Несмотря на то, что результаты точно определяют один механизм, лежащий в основе значительных отличий в ставках рака, они не объясняют все раковые образования, говорит Джордж Кэссайотис, вирусолог в Национальном Институте Медицинского Исследования в Лондоне, изучающий ERVs в людях и мышах.
Несмотря на наличие немногих ERVs, он объясняет, люди все еще заболели раковыми образованиями. ERVs, поэтому, вероятно, будут одним из многих факторов, способствующих ставкам рака. “Один важный аспект этого нового исследования – то, что оно служит основой для определения количества вклада ERVs к раку”, говорит он, “который в свою очередь сообщит вкладу других причин рака”.