Исследователи из Медицинской школы Университета Вирджинии обнаружили изъян в броне наиболее агрессивной формы рака легких, слабость, которую врачи могут использовать, чтобы замедлить или даже остановить болезнь. Примечательно, что эта уязвимость проистекает из той агрессивности, которая делает рак настолько смертоносным.
Используя существующее лекарство, ученые смогли остановить развитие мелкоклеточного рака легких у мышей, созданных с помощью генной инженерии. Это было заметным достижением, потому что мелкоклеточный рак легкого (МРЛ), как известно, быстро распространяется по всему телу. Открытие вселяет надежду на то, что лекарство, которое тестируется на людях за границей на предмет нескольких типов рака в клинических испытаниях, может оказаться эффективным способом контроля или предотвращения роста мелкоклеточной опухоли – возможно, сохраняя рак в виде безвредных крошечных очагов.
Даже если лекарство не окажется эффективным для этой цели, исследователи определили заманчивую цель в битве против особенно смертоносной формы рака. Они считают, что их подход может помочь в разработке новых лекарств, которые будут нацелены на прогрессирование рака, сохраняя при этом здоровые клетки.
Мелкоклеточный рак легкого
Мелкоклеточный рак легкого составляет примерно 15 процентов всех случаев рака легких. Однако он распространяется намного быстрее, чем немелкоклеточный рак легкого, и как только он распространился, его чрезвычайно трудно лечить. Пятилетняя выживаемость для людей, у которых метастазировал (распространился) мелкоклеточный рак легкого, составляет всего около 2 процентов.
Примечательно, что мелкоклеточный рак легких встречается почти исключительно у курильщиков. Квон Парк из UVA, доктор философии, из отдела микробиологии, иммунологии и биологии рака, пытался лучше понять, почему именно тогда он и его команда обнаружили потенциальный способ замедлить развитие опухоли.
Парк исследовал, была ли мутация в гене MYCL так называемым онкогеном – геном, который стимулирует развитие опухоли. Его команда определила, что ген действительно играет важную роль. Усиление его эффекта стимулировало рост опухоли у мышей, созданных с помощью генной инженерии, а его блокирование подавляло рост опухоли. К сожалению, нет известного лекарства, которое можно было бы использовать для нацеливания на этот ген у людей.
Итак, Парк использовал другой подход. Он посмотрел, что делает ген, чтобы увидеть, можно ли воздействовать на результаты его активности, а не на сам ген. "Оказывается, этот главный онкоген регулирует эти механизмы сборки белка, называемые рибосомами," он сказал. "Чтобы клетка делилась быстрее, нужно все быстрее. Не только ДНК, но и белки. Создавая больше машин на более высокой скорости, [онкоген] фактически способствует онкогенезу."
Парк подумал, что, возможно, нет способа добраться до онкогена, но, возможно, есть способ остановить усиленное производство белка, которое он вызывает. По счастливой случайности, для этого был доступен препарат. И это сработало: рост опухоли значительно замедлился.
Важно отметить, что препарат, использованный в том, что Парк называл своим "апробация концепции фармацевтического эксперимента" пока недоступен для пациентов. Его оценивают на другие формы рака в Австралии и Канаде, но не тестируют на пациентах в США.S., необходимо проделать так много работы, чтобы определить, будет ли это безопасно и эффективно для этой цели. Тем не менее, исследование выявило потенциальный черный ход, чтобы заблокировать важный аспект процесса образования опухоли при мелкоклеточном раке легкого.
Парк отметил, что открытие потенциально может привести к профилактической стратегии, включающей пищу и питание, чтобы люди могли изменить свой рацион, чтобы снизить свои шансы на развитие болезни.
Результаты опубликованы онлайн в научном журнале Genes & Разработка.