Исследование отслеживает генетическую эволюцию лейкемии, может помочь предсказать течение болезни, подобрать индивидуальный уход

Опухоли – это не фабрики по массовому производству идентичных раковых клеток, а в действительности лоскутное одеяло из клеток с разными паттернами генных мутаций. В новом исследовании исследователи из онкологического института Дана-Фарбер и Института Броуда более полно, чем когда-либо прежде, показывают, как эти мутации меняются и развиваются с течением времени при хроническом лимфоцитарном лейкозе (ХЛЛ), давая стробоскопический взгляд на генетическое прошлое. , настоящее и будущее опухолей ХЛЛ.

Их отчет, который будет опубликован сегодня в Интернете журналом Cell, предполагает, что эволюция является ключом к пониманию того, почему ХЛЛ часто рецидивирует после лечения, и к разработке более эффективных методов лечения. Исследование помогает объяснить, почему пациенты с, казалось бы, похожим заболеванием часто не получают такой же пользы от терапии, почему у одних пациентов ХЛЛ рецидивирует быстрее, чем у других, и почему сама терапия может ускорить рецидив болезни.

"Одна из самых больших проблем, с которой сталкиваются пациенты с ХЛЛ и их врачи, – это то, как справиться с рецидивом," сказала соавтор исследования, Кэтрин Ву, доктор медицины, Дана-Фарбер. "В течение некоторого времени было ясно, что опухоли представляют собой совокупность различных подгрупп клеток, каждая из которых имеет определенный набор генных мутаций, и что со временем некоторые из этих подгрупп становятся более распространенными, а некоторые – менее распространенными. Таким образом, опухоль, которую вы лечите изначально, может сильно отличаться с генетической точки зрения от опухоли, которая рецидивирует позже."

Для этого исследования Ву и ее коллеги использовали технологию секвенирования генов нового поколения, чтобы отобразить изменения почти в 100 образцах ткани ХЛЛ. "Оттуда," Ву объяснил, "мы начали изучать, как эти разные подгруппы клеток влияют на эффективность терапии. Что эти подгруппы могут рассказать нам о том, как возник и развился рак, и как – и как долго – он будет реагировать на лечение до рецидива?"

Соавтор исследования Гэд Гетц, доктор философии из Института Броуда и Массачусетской больницы общего профиля, и его коллеги проанализировали генетический материал в образцах тканей ХЛЛ от 149 пациентов. Гетц отметил, что анализ стал возможным благодаря сочетанию двух инструментов, недавно разработанных его командой. Первый, высокочувствительный метод вызова мутаций, известный как MuTect (одновременно опубликованный в Nature Biotechnology), может обнаруживать мутации, присутствующие в небольшой части клеток. Второй, АБСОЛЮТНЫЙ (разработан одним из первых авторов этой работы Скоттом Л. Картер, доктор философии), использует обнаруженные мутации, а также изменения числа копий для идентификации субпопуляций в раковых клетках и связывает каждую мутацию с долей раковых клеток, которые ее несут.

"Эти инструменты открыли новое окно в сложность рака и его эволюцию," сказал Гетц. "Это позволило нам спросить, какие субпопуляции раковых клеток увеличиваются или уменьшаются при терапии и что происходит при лечении пациента, у которого есть субпопуляция раковых клеток с дополнительными мутациями, вызывающими рак."

Вместо того, чтобы исследовать всю ДНК раковых клеток, они сосредоточились только на тех участках ДНК, которые содержат код для создания клеточных белков. С помощью технологии, способной читать генетический код буква за буквой, они исследовали ДНК клеток на предмет мутаций – или орфографических ошибок – в определенных генах. У 18 пациентов они взяли образцы клеток ХЛЛ с разницей в несколько лет, что позволило им отслеживать изменения в генетическом составе клеток с течением времени.

Их выводы:

  • Взяв генетические "снимки" ХЛЛ у многих пациентов – у некоторых заболевание было недавно диагностировано, у некоторых было длительное лечение, у некоторых болезнь рецидивировала – исследователи смогли проследить изменения в составе подгрупп клеток с течением времени. Это позволило им восстановить, по сути, генетическую биографию болезни пациента, выявив мутации, которые возникли на ранней стадии болезни, а также те, которые появились позже.
  • Определенный "Водитель" мутации, названные в честь их способности стимулировать образование и рост рака, как правило, появляются на ранних этапах развития болезни, в то время как другие появляются со временем. Исследователи обнаружили, что первоначальные мутации-драйверы, как правило, уникальны для злокачественных новообразований, которые возникают в B-клетках иммунной системы (например, CLL), в то время как те, которые возникли позже, часто обнаруживаются при других злокачественных новообразованиях.
  • В некоторых случаях подгруппы раковых клеток, которые имели минимальное присутствие до лечения, стали преобладать после лечения. "Один из способов думать об этом заключается в том, что терапия “ выровняла поле ”, уменьшив размер всех подгрупп до одного и того же базового уровня," У заметил. "Тогда подгруппы были на равных в соревновании друг с другом за выживание. Те, которые изначально были несколько редкими, могли получить конкурентное преимущество."
  • Особенно интересными оказались случаи, когда пациенты сдавали образцы ХЛЛ с разницей в несколько лет. Клетки пациентов, получавших химиотерапию в те годы, претерпели значительную генетическую эволюцию, показав заметное увеличение в одних подгруппах клеток и уменьшение в других, тогда как образцы пациентов, которые не подвергались такой терапии, были в высшей степени стабильными. "Это говорит о том, что у некоторых пациентов лечение действительно может ускорить развитие болезни и ускорить ее рецидив," Ву заметил.
  • Исследователи смогли определить подгруппы клеток, которые стали более заметными на более поздних стадиях заболевания. У пациентов, у которых эти подгруппы были особенно преобладающими, болезнь могла быстро ухудшаться, что требовало немедленной терапии. "Другими словами, чем быстрее развивается болезнь, тем больше вероятность того, что она примет агрессивную форму," Ву объяснил.
  • С практической точки зрения продвинутый "последовательность действий" Технология, которая анализирует гены на их самые основные компоненты, в сочетании с новыми аналитическими инструментами предлагает реальный способ сканирования большого количества образцов тканей, что имеет решающее значение для поиска связей между генными мутациями и особенностями самого заболевания и его реакцией на лечение. Решение исследователей сконцентрироваться на кодирующих белки частях ДНК позволило им сканировать более 150 образцов по разумной цене и в разумные сроки, рассказал Ву.
  • "Наши результаты имеют важное значение для будущего диагностических программ для пациентов с ХЛЛ," сказал соавтор исследования, Дэн Ландау, доктор медицины, Дана-Фарбер, Институт Броуда и Онкологический центр Йельского университета. "Они могут помочь нам лучше понять, как не только предсказать, у каких пациентов может развиться рецидив, но также предсказать генетический состав рецидива и адаптировать нашу терапию к этим конкретным будущим мутациям. Возможно, что более важно, эти данные заставляют нас лучше понять эволюцию рака, чтобы разработать новые терапевтические парадигмы, которые обращаются к эволюционному ландшафту рака."