В диабетиках типа 2 инсулин не подавляет производство сахара в крови печенью, как это ни парадоксально позволяя производство печеночных триглицеридов. Эта комбинация приводит к многократному риску для здоровья, включая высокое кровяное сахарное и жирное заболевание печени.
В течение многих лет, чтобы получить сведения об этом явлении, исследователи сосредотачивались на роли измененного действия инсулина в печени в производстве триглицеридов. Однако Йельские исследователи проверили теорию, что триглицериды, сформированные в печени, более зависели от поставки жирных кислот к печени, чем на действии инсулина.В их исследовании Йельская команда – во главе с Джеральдом Ай. Шульманом, преподавателем Джорджа Р. Каугилла медицины и клеточной & молекулярной физиологии – разработала новый метод, чтобы измерить темп производства триглицерида от жирных кислот в трех типах животных: нормальные крысы, стойкие к инсулину крысы накормили диету с высоким содержанием жира и крыс с генетически модифицированными рецепторами инсулина.
Они нашли, что у всех проверенных животных увеличился, производство триглицерида, прежде всего, зависело от поставки жирной кислоты а не от действия инсулина в печени.Результаты также объясняют давний парадокс того, почему терапия инсулином не усиливает, но вместо этого уменьшает, жирное заболевание печени в пациентах с диабетом 2 типа. «Эти результаты обеспечивают новое понимание патогенеза безалкогольного заболевания печени, и обеспечивает новые подходы, чтобы лечить жирное заболевание печени, которое является теперь наиболее распространенным заболеванием печени в мире», сказал Шульман.
Шульман и его команда планируют применить подобную методологию, чтобы перевести их результаты стойким к инсулину пациентам с диабетом 2 типа, гиперлипидемией и жирным заболеванием печени.