Саркопения – это связанная со старением потеря массы и силы скелетных мышц. Профилактика саркопении важна для поддержания высокого качества жизни (КЖ) пожилого населения. Однако молекулярный механизм саркопении еще не раскрыт и все еще остается предметом дискуссий.
Определение уровня медиаторов, связанных с аутофагией (e.грамм., p62 / SQSTM1, LC3 и т. д.) в изменении мышц с возрастом важно для понимания саркопении. Такая информация может улучшить терапевтические стратегии ослабления саркопении у млекопитающих.
В предыдущих исследованиях аутофагические дефекты были обнаружены в саркопенической мышце мышей, крыс и людей. Однако все эти исследования включали только вестерн-блоттинг-анализы сырых нефракционированных мышечных гомогенатов. Таким образом, этих данных было недостаточно для описания адаптивных изменений в молекулах, связанных с аутофагией, в саркопенической мышце.
Доцент Кунихиро Сакума и его коллеги из Toyohashi Tech обнаружили заметное накопление p62 / SQSTM1 в саркопенической четырехглавой мышце мышей, используя два разных метода (вестерн-блоттинг клеточно-фракционированных гомогенатов и иммунофлуоресценция). Напротив, уровень экспрессии LC3, партнера p62 / SQSTM1 в прогрессии аутофагии, не модулировался.
Обнаруженный аутофагический дефект улучшает наше понимание механизма, лежащего в основе саркопении. Исследователи хотели бы продолжить изучение этого механизма с целью ослабить саркопению за счет улучшения этого аутофагического дефекта с помощью лечения на основе питательных веществ и фармацевтических препаратов.