Адъюнкт-профессор Симон Энжеланде Техниона-Израильского-технологического-института и ее коллеги Оле Изакзона в Медицинской школе Гарварда описывает эту «пороговую теорию» болезни Паркинсона впервые в отчете, опубликованном в январском выпуске Тенденций в Нейробиологии.«Вместо того, чтобы учиться, как белки перемещаются от одного нейрона до другого и поиска комплексов, которые предотвращают ‘распространение’ соединенного α-synuclein, мы должны учиться почему α-synuclein накапливается в нейронах и как эти нейроны умирают при болезни и ищут комплексы, которые предотвращают общую нейронную дисфункцию», сказал профессор Энджелендер.
Болезнь Паркинсона разрушает нервные клетки всюду по телу, особенно ключевым нейронам в мозгу, которые производят комплекс, названный допамином, который помогает управлять движением и положением. Болезнь становится хуже со временем, и нет никакого известного лечения.
Больше чем у одного миллиона человек в Соединенных Штатах есть беспорядок, по данным Фонда болезни Паркинсона.Болезнь вызвана накоплением α-synuclein, который сокрушает и разрушает нервные клетки. Обычно проводимая теория о болезни предлагает, чтобы пациенты прогрессивно становились хуже как глыбы α распространение-synuclein между нейронами, почти как инфекция.Но Энджелендер и Изаксон думают пункты научного доказательства к различной модели болезни.
Вместо того, чтобы распространиться от нейрона до нейрона, они говорят, скопления α-synuclein развиваются всюду по телу в то же время. Различные части нервной системы варьируются по тому, сколько из этого токсичного белка они могут терпеть, в зависимости от того, как хорошо клетки в той части системы сотрудничают, чтобы дать компенсацию за любые уничтоженные клетки.
Исследователи говорят, что их теория соответствует лучше признакам пациентов, чем теория стиля инфекции. Теория Энджелендера и Изаксона может помочь объяснить, например, почему некоторые самые ранние симптомы болезни появляются в местах как желудочно-кишечный тракт, у которых нет нейронов, чтобы дать компенсацию за дисфункцию и поэтому иметь более низкий порог терпимости к α токсичность-synuclein.Новая теория может также затронуть, как заболевание лечится.
Например, некоторые ученые рекомендовали процедуру, которая разъединяет часть vagus нерва, который бежит вне мозга, чтобы предотвратить распространение α-synuclein от тела до мозга. Пороговая теория, Энджелендер сказал, предполагает, что эта операция была бы ненужной.
«Единственное определенное лечение, которое является и продолжит быть выгодным, является пополнением допамина в мозгу, через потребление дополнения L-допа, чтобы улучшить моторные признаки», сказал Энджелендер. «Это делалось в течение нескольких десятилетий и должно быть продолжено, чтобы быть сделанным, так как это может, по крайней мере, облегчить моторные признаки в течение нескольких лет, даже если не вылечивает и не предотвращает развитие болезни».«Тем не менее, я полагаю, что поиск приходит к соглашению, это определенно уменьшает α уровни-synuclein – единственная надежда обеспечить реальное и более эффективное лечение болезни», добавил Энджелендер.