Недавние результаты исследований группы по исследованию TGF-бета и рака в Биомедицинском исследовательском институте Bellvitge (IDIBELL) позволяют лучше понять роль цитокина TGF-бета в развитии рака печени. Работа, опубликованная в Cancer Letters, показывает, как цитокин TGF-бета способен регулировать не только миграционную способность клетки гепатоцеллюлярной карциномы, но и ее способность как клетки-инициатора опухоли.
TFG-бета играет двойную роль при раке: вначале он действует как супрессор опухолей, но на поздних стадиях становится усилителем. "Ранее мы глубоко изучили взаимосвязь между канцерогенным потенциалом TGF-бета и его способностью вызывать процесс, известный как эпителиально-мезенхимальный переход, который способствует миграции раковых клеток," говорит доктор. Изабель Фабрегат, доцент Барселонского университета и последний автор статьи. "Настоящая работа также показывает, что во время этого процесса TGF-бета может также модулировать способность опухолевой клетки действовать как инициатор опухоли, ее стволовость.’"
"Опухолевые клетки, попадающие в кровеносную или лимфатическую систему, должны обладать миграционной способностью, чтобы иметь возможность перемещаться и вторгаться в другие области тела, но в то же время они также должны приобретать некоторую стволовость, чтобы они могли метастазировать и расширяться по достижении места назначения," говорит Фабрегат. Эпителиоподобные клетки могут действовать как клетки, инициирующие опухоль, но не обладают способностью к миграции; Напротив, мезенхимальные клетки обладают высокой миграционной способностью.
"Любопытно, что исследование показывает, что те клетки с наибольшей способностью как инициаторы опухоли не относятся к мезенхимальному типу, а выражают промежуточный фенотип эпителиально-мезенхимного типа, который сочетает в себе стволовость с большим миграционным потенциалом. Это величайшее открытие, сделанное в нашем исследовании," добавляет Фабрегат.