Скелетная мышца – самая многочисленная ткань человеческого тела (около 40%), которая играет важную роль в двигательных и жизненно важных функциях (частота сердечных сокращений, дыхание). Во время старения у подавляющего большинства людей происходит потеря мышечной массы, качества и силы: это называется саркопенией. Это состояние, ведущее к инвалидности и зависимости, было объявлено Всемирной организацией здравоохранения болезнью в 2016 году.
Изучая молодые и стареющие мышцы мышей, исследователи из Центра исследований миологии (Sorbonne Universite-Inserm) Института миологии идентифицировали белок CaVbeta1E, который активирует фактор GDF5. Этот механизм способствует предотвращению саркопении за счет поддержания мышечной массы и силы старых мышей. Команда обнаружила белок CaVbeta1E у людей и показала, что его экспрессия коррелирует с потерей мышечной массы у пожилых людей. Это исследование, опубликованное сегодня в журнале Science Translational Medicine, открывает новую область деятельности в разработке терапевтических стратегий против снижения мышечной массы, связанного со старением.
Саркопения определяется прогрессирующей и общей потерей массы, силы и качества всей мускулатуры с 50 лет, что в конечном итоге может привести к снижению более чем на 30% исходной мышечной массы. Его последствия многочисленны: повышенный риск падений (основная причина смерти, связанная с травмами у людей старше 65 лет), увеличение продолжительности пребывания в больнице, инфекционные риски, зависимость. Квалифицируется как "Болезнь" По данным Всемирной организации здравоохранения в 2016 году, саркопения в настоящее время поражает примерно каждого пятого европейца старше 55 лет (30 миллионов к 2045 году): это серьезная проблема общественного здравоохранения.
Мышечная масса зависит от иннервации и связи возбуждения (нерв) -сокращение (мышцы). Он может варьироваться в зависимости от изменений окружающей среды, увеличение (гипертрофия), как после тренировки мышц, или уменьшение (атрофия), как при длительной иммобилизации, повреждении нервов, в патологическом контексте или во время старения. Реакция мышцы на атрофию – это установление молекулярных механизмов, которые ограничивают ее потерю.
В рамках исследований по профилактике и / или лечению саркопении Франс Пьетри-Руксель и Сестина Фальконе, руководитель группы и исследователь Института миологии, определили роль белка CaVβ1E в мышцах взрослых мышей. CaVβ1E – это белок, обычно экспрессируемый в мышцах эмбриона. После изменения периферического нерва команда впервые наблюдала повторную экспрессию этого белка во взрослой мышце. Здесь он активирует GDF5, чтобы противостоять атрофии из-за денервации. Во время старения механизм, связанный с белком CaVbeta1E, нарушается, что приводит к неспособности мышцы реагировать на потерю массы. Команда проверила эффективность сверхэкспрессии CaVbeta1E или GDF5 у мышей в возрасте 78 недель (эквивалент 70 лет жизни у людей). После нескольких недель лечения мыши больше не теряли мышечную массу и набирали силу.На основе этих достижений команда определила присутствие белка CaVbeta1E у людей (hCaVbeta1E) и показала, что снижение его экспрессии коррелирует с потерей мышечной массы у пожилых людей. В настоящее время команда работает над доклиническими и клиническими применениями, которые могут сохранить массу, силу и качество мышц во время старения.